肝癌患者的自体免疫细胞是如何丧失消灭肿瘤细胞的能力？肝癌细胞又是如何逃脱免疫细胞的攻击？日前，武汉协和医院王国斌教授研究组揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子机制，这一成果文章发表在国际著名学术期刊、美国肝脏病学会刊《肝脏病学》（影响因子10.885）上。

据统计，我国肝癌患者占全球55%，每年新增超过25万肝癌患者，其中90%患有乙肝病史。乙肝病毒的持续感染是肝癌发生的最主要的原因。目前，外科手术是肝癌首选的治疗方式，但由于复发率高、抗化疗药性强，且肿瘤细胞能逃避人类自身机体的免疫，故整体治疗效果并不理想。

在人体正常的免疫状态下，肝脏组织中的枯否细胞通过激活T细胞，抑制肝癌细胞的增殖，好比一把手枪（枯否细胞）射出子弹（T细胞）命中目标（肝癌细胞）。然而，肝癌患者体内的癌细胞却能逃避T细胞的杀伤。

如何解析肝癌细胞免疫-逃逸的机制，寻找更为有效的治疗靶标，成为科学家亟待解决的难题。

经过近3年研究，武汉协和医院王国斌教授研究组与美国密歇根大学邹伟平教授合作发现了肝癌细胞逃避T细胞的真相。

他们的研究表明：有乙肝病史的肝癌患者体内，枯否细胞表达Galectin-9阳性信息，Th1细胞（T细胞的一种）表现Tim-3阳性信息，这两种信息的结合，阻止了Th1细胞的增殖，导致了T细胞丧失了攻击肝癌细胞的功能，肝癌细胞增殖加快，使患者疾病恶化进程加速。

那么，是什么导致“手枪”和“子弹”不是正常发射，杀死肿瘤细胞呢？

原来，肝癌微环境内，一种叫IFN-γ的干扰素诱导了枯否细胞高表达Galectin-9阳性信息，而慢性乙肝感染促进了Th1细胞表达Tim-3阳性信息。

中华外科学会常委、中国微创医师协会副会长王国斌教授领导的研究组发现，如果阻断枯否细胞和Th1细胞间的Galectin-9/Tim-3通路，即可恢复Th1细胞的抗肿瘤能力。

此项研究结果揭示了乙肝相关性肝癌免疫逃逸的机制，并为设计和实施肝癌免疫治疗，最终改善肝癌患者预后提供了理论依据。（涂晓晨 吴轲）